科学家阐述植物钙信号编码机理  
 

植物和动物差别很大，但其在细胞水平却有很多相似之处。例如，动植物细胞都可以利用胞内的钙离子作为媒介来响应外界的环境变化。

钙离子是植物生长必需的中量元素，同时也被称为“第二信使”。植物细胞感知胞外环境变化后，会编码特异的“钙指纹”，被胞内钙离子感受器识别后，通过“解码”过程启动下游各种生理反应来应对环境变化。

多年来，钙信号是如何通过钙结合蛋白“解码”已经被广泛研究，这其中就包括栾升教授研究组20多年来在植物钙信号解码的研究，发现并构建了复杂的Ca2+-CBL-CIPK信号转导网络。最近栾升教授课题组发表的综述文章也系统总结了这方面的研究(Tang et al., Trends Plant Sci., 2020. DOI:10.1016/j.tplants.2020.01.009)，用于纪念Ca2+-CBL-CIPK信号转导网络发现20周年。

然而，钙信号是如何编码出来的？这个问题很复杂，我们的知识也很有限。要研究钙信号的编码机制，其关键是发掘介导钙离子进出细胞或者细胞器的钙通道和转运蛋白，研究他们的“开”与“关”的机制。

美国加州大学伯克利分校栾升研究组先前发现植物免疫过程中的钙通道复合物CNGC2-CNGC4，并阐明了由受体介导的开关机制（科学网：），北京时间2020年6月29日晚23时发表于《自然—植物》（Nature Plants）的综述“Calcium spikes, waves and oscillations in plantdevelopment and biotic interactions”，系统地介绍了近几年植物发育与生物互作过程中钙信号通道蛋白的鉴定和开关机制的研究进展，并提出关于进一步研究的方向和建议。

植物细胞生长发育过程中的周期性钙振荡

真核生物的发育过程大多都涉及钙信号。以极性生长的细胞为模型，人们对生长发育过程中钙离子动力学和作用机理的认识越来越深入。植物的花粉管和根毛就是这方面研究很好的模式系统。这些极性细胞的正常生长需要胞内钙离子形成梯度分布，尖端浓度较高，且呈周期性震荡。这种特异性的钙信号是由多个钙通道协同编码完成的。

花粉管的生长和导向需要CNGCs和GLRs通道的作用

环核苷酸门控通道家族成员CNGC7和CNGC8在花粉萌发过程中功能冗余，它们与CNGC18形成非活性异源四聚体（CNGC18-CNGC8/7）。当胞质钙浓度（[Ca2+]cyt）处在低谷时，没有结合Ca2+的钙调蛋白CaM2通过与CNGC18-CNGC8/7复合物相互作用激活Ca2+通道,使[Ca2+]cyt增加。当[Ca2+]cyt达到峰值水平时，CaM2结合Ca2+并从CNGC18-CNGC8/7异源四聚体解离，从而关闭通道,启动[Ca2+]cyt水平的下调（图1a）。因此，由Ca2+水平调控的CaM2与CNGC18-CNGC8/7周期性互作是编码花粉管生长中Ca2+振荡的分子基础。另外，多个谷氨酸受体样家族成员GLRs参与调节花粉管胞质Ca2+动力学，而CORNICHON HOMOLOGs（CNIHs）蛋白控制GLR通道在花粉管中亚细胞定位和活性（图1a）。到底CNGCs和GLRs怎样协同作用从而精确调节钙编码，这是将来的研究热点之一。另一方面，我们必须把钙信号与小肽类激素联系起来，才能真正理解控制花粉管生长的分子网络。

根毛的极性生长需要多个CNGC通道的作用

钙成像分析显示根毛的极性生长需要胞内形成集中在尖端的周期性钙振荡。最近的研究显示,CNGC5，CNGC6，CNGC9和CNGC14是根毛周期性Ca2+振荡的主要调控元件。它们之间有着部分功能冗余，其中CNGC14对于正常条件下根毛的发生和胞内钙指纹的编码尤其重要。而NADPH氧化酶RBOHC/RHD2产生的活性氧分子（ROS）可能激活CNGCs（图1b）。

图1.调控花粉管和根毛极性生长的钙通道

植物-微生物互作过程中的钙峰和钙振荡

植物免疫钙信号的编码

当植物受到病原微生物侵染时，首先通过细胞表面的受体复合物识别病原携带的分子模式(PAMPs)，然后引起胞内Ca2+，ROS等的升高，激活模式触发的免疫反应（PTI）。最近的研究发现，在模式植物拟南芥中，细菌鞭毛蛋白肽flg22与FLS2-BAK1受体复合物结合后激活类受体胞质激酶BIK1，接着，BIK1磷酸化CaM门控的CNGC2-CNGC4通道复合物，启动胞外Ca2+内流。活化的BIK1和CPKs使Ca2+结合态的RBOHD磷酸化，引起ROS的产生。ROS受体HPCA1可以感知ROS，可能使CaM门控的CNGC2-CNGC4复合物（或其它通道）进一步激活，以此触发持续的胞质Ca2+升高。其他Ca2+通道（例如GLR）或Ca2+泵（例如ACA）与CNGCs协同作用形成合适的钙指纹，介导Ca2+依赖的免疫反应（图2a）。在水稻中，几丁质与CEBiP-CERK1受体复合物的结合会激活RLCK185。活化的RLCK185直接将CNGC9磷酸化以打开此通道，从而触发Ca2+流入。同时，RLCK185可能还调节质膜定位的RBOHs产生ROS，进而通过未知的ROS受体调节CNGC9通道活性（图2b）。

图2.质膜钙通道编码PAMP触发的钙信号

共生信号—细胞核内钙振荡的编码